Этапность сыпи при кори

А. лицо — шея — туловище — конечности

Б. шея — туловище — лицо — конечности

В. лицо — грудь — спина — разгибательные поверхности конечностей

Г. шея — грудь — конечности

Д. этапности нет

Этапность появления сыпи при скарлатине

А. лицо — шея — туловище — конечности

Б. шея — туловище — лицо — конечности

В. лицо — шея — все туловище

Г. шея — конечности — грудь

Д. этапности нет

Этапность появления сыпи при ветряной оспе

А. лицо — шея — туловище — конечности

Б. шея — туловище — лицо — конечности

В. лицо — шея — все туловище

Г. шея — конечности — грудь

Д. этапности нет

Крупом могут осложниться все перечисленные детские инфекционные заболевания, кроме

Д. ветряной оспы

Базисной терапией стенозирующих ларингитов (синдрома крупа) у детей является

А. антибактериальная терапия

Б. гормональная терапия

В. парокислородная терапия

Г. интратрахеальная интубация

Патологический процесс локализуется преимущественно в правой половине толстой кишки

А. при сальмонеллезе

Б. при дизентерии

В. при иерсиниозе

Г. при бутулизме

Признаками, не характерными для токсической дифтерии, являются

А. отсутствие аппетита, боли в горле

Б. бледность кожи

Г. адинамия, тризмы

Д. ограничение налета на миндалинах, на руках

Путем передачи гепатита А является

в)через поврежденную кожу

Путем передачи холеры является

В. через поврежденную кожу

Срок обсервации при холере составляет

Нехарактерным клиническим признаком холеры является

В. олигурия или анурия

Д. некротический фарингит

Появление рвоты и поноса у больного холерой алгидной формы

Является показателем

А. ухудшения состояния больного

Б. неправильного лечения

В. эффективности лечения

Г. недостаточного объема вводимой жидкости

Д. падения сердечно-сосудистой жидкости

Тактика врача при обнаружении у больного холеры заключается во всем перечисленном, кроме

А. обработки лица и рук спиртом, закапывания в нос и глаза раствора стрептомицина, надевания маски и резиновых перчаток

Б. прекращения пользования туалетом и водопроводом

В. составления списков всех контактных с больным

Г. сообщения диспетчеру о подозрении на форму 30 и госпитализации больного в инфекционный стационар

Д. постановки капельницы с солевым раствором

Неотложная помощь при холере включает

А. внутривенное введение солевых растворов (капельно)

Б. сердечно-сосудистых средства

В. левомицетин, симптоматическую терапию

Г. гормоны, внутривенное введение реополиглюкина

Заражение человека чумой происходит при всех перечисленных условиях,за исключением

А. контакта с больным

В. соприкосновения с животными, их трупами, выделениями

Г. через воду и продукты питания

Д. через третье лицо

Путями передачи чумы являются все перечисленные, кроме

В. через поврежденную кожу

Срок обсервации при чуме составляет

Признаком, не характерными для чумы, является

В. лихорадка, белый меловой язык

Д. увеличение лимфоузлов

Тактика врача скорой помощи при обнаружении у больного чумы

Включает все перечисленное, кроме

А. обработки лица и рук спиртом,закапывания в нос и глаза раствора стрептомицина

Б. закрывания форточек, запрета выходить из квартиры

В. вызова на себя инфекционной бригады, изолирования больного

Г. составления списка всех контактных с больным,сообщения диспетчеру о подозрении на форму 100

Д. закапывания в глаза раствора марганцевокислого калия,сульфацила натрия

Клиническими признаками, не характерными для лихорадки Эбола,

Являются

Б. белый "меловой" язык

В. сыпь, геморрагический синдром

Г. боли в области нижних ребер

Д. ощущение жара в горле

Клиническими признаками,не характерными для лихорадки Лассе, Марбурга, являются

В. некротический фарингит

Тактика врача скорой помощи при обнаружении больного геморрагической вирусной лихорадкой включает все перечисленное, кроме

А. обработки лица и рук спиртом,закапывания в нос и глаза раствора стрептомицина

Б. надевания маски и резиновых перчаток,закапывания в глаза раствора марганцевокислого калия,сульфацила натрия

В. закрывания форточек, запрета выходить из квартиры

Г. вызова на себя инфекционной бригады,транспортировки в стационар самостоятельно

Д. составления списка всех контактных с больным,максимально уменьшая их

Срок обсервации при геморрагической вирусной лихорадке составляет

При тяжелых формах менингококцемии,протекающих с явлениями инфекционно-токсического шока,антибактериальную терапию проводят

Г. сульфаниламидными препаратами пролонгированного действия

При употреблении в пищу продуктов питания,обсемененных столбнячной палочкой, не наблюдается

А. поражения желудочно-кишечного тракта

В. повышения температуры

Г. нарушения сознания

Д. всего перечисленного

Инкубационный период при тропической малярии составляет

Корь — это чрезвычайно конатгиозное инфекционное заболевание, встречающееся преимущественно у детей. Характеризуется общей интоксикацией, катаром верхних дыхательных путей и конъюнктивитом с последующими высыпаниями.

Возбудителем является РНК-содержащий фильтрующийся вирус, нестойкий в окружающей среде. Чувствителен к высушиванию, нагреванию, действию дневного света.

Источник – больной корью человек. Наибольшая заразность в катаральном периоде и в первые 3 дня высыпаний.

Путь передачи – воздушно-капельный. Восприимчивость очень высокая – 100%.

Индекс контагиозности – 0,96-0,98.

До 3-6 месяцев дети не болеют, т.к. у них есть материнский иммунитет. Чаще болеют дети от 2 до 7 лет.

Вирус размножается в эпителии и лимфоузлах и проникает в кровь (1 волна виремии). К конце инкубационного периода вирус фиксируется в ЦНС, легких, кишечнике, миндалинах, печени, селезенки. Там он размножается и снова проникает в кровь (2 волна виремии). В результате повторного контакта вируса с клетками лимфоидного аппарата кожи развивается гиперергическое воспаление, которое проявляется клинической сыпью при кори.

  1. Инкубационный период длится 9-11-17 дней. При введении контактным гамма-глобулина – 21 день.
  2. Катаральный период: 2-4, 5-6 дней. Повышение температуры до 38-30 градусов, общее недомогание, головная боль, насморк, грубый лающий кашель постепенно становится упертым. Появляется светобоязнь и слезотечение. В конце периода на слизистой щек напротив малых коренных зубов появляется метка Филатова-Бельского-Коплика. На слизистой мягкого и твердого неба появляется коревая энантема. Температура перед появлением высыпаний понижается до нормальной.
  3. Период высыпаний. Температура снова поднимается, усиливаются все симптомы интоксикации, катаральные явления достигают максимума.
Читайте также:  Болит живот покалывает

Cыпь при кори:

  1. Этапность высыпаний. Высыпает 3 дня: лицо, шея, туловище, руки, ноги. Первые элементы появляются за ушами.
  2. Элементы сыпи пятнисто-папулезны, местами сливаются. Расположены на неизмененном фоне.
  3. Интенсивность сыпи больше на лице и верхней части туловища.
  4. Элементы цветут 3 дня, на четвертый день угасают в том же порядке, в каком появились. В начале пузырьки становятся бурыми, потом превращаются в пигментные пятна. На месте сыпи может появляться отрубевидные шелушения.

В анализе крови: лейкоцитоз, нейтрофилез, в период разгара лейкоцитоз перерастает лейкопению.

К концу периода снижается температура и интоксикация.

Температура становится нормальной, незначительные катаральные явления. Астенизация организма, снижение сопротивляемости. Часто присоединяются осложнения.

Чем младше ребенок, тем осложнения чаще.

Обусловленные вирусом: ларингит, трахеит, бронхит, пневмония, энцефалит. Возникает в катаральном периоде.

Осложнения, обусловленные вторичной инфекцией:

  1. Органы дыхания: в период реконвалесценции.
  2. Органы ЖКТ: стоматиты, энтериты, колиты.
  3. Отит, гнойные поражения кожи, кератит, гнойный менингит.
  1. Постельный режим.
  2. Личная гигиена.
  3. Частая влажная уборка помещений, проветривание, затемнение окон.
  4. Витаминизированная диета, обильное питье
  5. Медикаменты назначаются только при осложнениях.

Входными воротами для вируса кори являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, глотки, полости рта и конъюнктива. Прежде вирус поражает лимфоидные, ретикулярные клетки и макрофаги слизистых оболочек, размножается в них, вследствие чего происходит гиперплазия, пролиферация лимфомакрофагальних элементов и образуются очаговые инфильтраты. Процесс прогрессирует, вирус проникает в регионарные лимфатические узлы, попадает в кровь, где проявляется с первых дней инкубации. Вирусемия достигает максимума в конце продромального периода и в начале периода сыпи, когда вирус в большом количестве обнаруживается в слизистой оболочке верхних дыхательных путей. С 3-го дня сыпи интенсивность вирусемии резко снижается, а с 5-го — вируса в крови нет и оказываются вируснейтрализирующие антитела. Вирус кори имеет тропизм к центральной нервной, дыхательной и пищеварительной систем, при этом возникает системное поражение лимфоидной ткани и системы мононуклеарных фагоцитов, которое начинается вскоре после проникновения вируса в организм и наблюдается на протяжении всей болезни. В аппендиксе, легких возможно образование гигантских многоядерных клеток диаметром до 100 мкм с ацидофильными включениями — ретикулоэндотелиоцитов Уортина-Финкельдея.
В то же время развиваются аллергические процессы как реакция на белковые компоненты вируса, эндоаллергены подобное. При этом резко повреждаются стенки мелких сосудов, повышается их проницаемость, развивается отек и экссудация во всех органах и тканях, особенно в слизистых оболочках дыхательных путей и пищеварительного тракта, что, наряду с некрозом клеток, приводит к катарально-некротического воспаления. Аллергические процессы имеют большое значение в развитии симптоматики болезни, что позволяет рассматривать корь как инфекционно-аллергическую болезнь. С процессами сенсибилизации связано и возникновение сыпи, которая является гнездовым инфекционным дерматитом. Пусковым моментом становится реакция между клетками кожи (носителями антигена) и иммунокомпетентными клетками. При этом в верхних слоях кожи появляются очаги периваскулярного воспаление с экссудацией, что приводит папулезный характер сыпи. В клетках эпидермиса происходят дистрофические изменения, некротизации. В пораженных участках эпидермис отторгается (шелушение). Такого же характера воспалительный процесс происходит и в слизистой оболочке полости рта, где некротизированный эпителий мутнеет и образуются мелкие белые очаги поверхностного некроза (пятна Бельского-Филатова-Коплика).

В патогенезе кори большое значение имеет иммуносупрессивным влияние вируса, что приводит к снижению количества Т-лимфоцитов в периферической крови. При этом развивается состояние анергии, т.е. снижение общего и местного иммунитета, характеризующаяся исчезновением аллергических реакций, обострением хронических болезней. Развитие большого количества осложнений при кори (гнойно-некротический ларингит, отит, бронхит, пневмония и др.) обусловлено наслоением вторичной инфекции.
Самые значительные изменения происходят в органах дыхания. С первого дня болезни наблюдается воспаление слизистой оболочки носа, гортани, трахеи, бронхов, бронхиол и альвеол. Воспалительный процесс углубляется, захватывает не только слизистую бронха, но и мышечную, перибронхиальную ткань, вызывая ендомиоперибронхит. Иногда интерстициальный коревой пневмонит переходит в характерную для этой болезни гигантоклеточная пневмонию, при которой в альвеолах обнаруживают типичные для кори гигантские клетки.
Со стороны органов ЖКТ отмечается катаральный или язвенный стоматит, катаральный колит с наличием в лимфоидных фолликулах и групповых лимфатических фолликулах (пейеровых бляшках) специфических клеток (ретикулоэндотелиоцитов). Поздние поражения пищеварительного канала является следствием, как правило, присоединение вторичной инфекции.
Со стороны нервной системы проявляется выраженная ваготония, изменения в ЦНС при неосложненной кори заключаются в коревой энцефалопатии, связанной с нарушением микроциркуляции в головном мозге и развитием гипоксии. Коревая энцефалопатия развивается преимущественно у детей раннего возраста.

Клиника кори

Инкубационный период длится-9-11 дней, может продолжаться, до 17 а после профилактического введения иммуноглобулина до 21 дня.
Уже в инкубационном периоде появляется ряд признаков, свидетельствующих об инфицировании вирусом кори. С 3-4-го дня инкубационного периода часто наблюдается синдром Мейергофера, связанный с поражением системы мононуклеарных фагоцитов: увеличение лимфатических узлов (полиаденит), боль в илеоцекальной области (псевдоапендицит), ангина. С 5-6-го дня инкубационного периода возможно наличие признака Броунли — ранний отек и покраснение нижнего века, признаки Стимсона — Г Экера — лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, что меняется к концу инкубационного периода на лейкопению, относительную и абсолютную нейтропению, относительный лимфоцитоз. В последние дни инкубационного периода можно обнаружить бы "с на ки Стимсона — линейную гиперемию конъюнктивы нижнего века, признак Петена — небольшое количество точечных геморрагии на слизистой оболочке щек и мягкого неба (геморрагическая преенантема), признак Федоровича — гиалиновоперероджени клетки эпителия и интралейкоцитарни включения в выделениях конъюнктивы.
В клиническом течении болезни различают три периода: катаральный (начальный, продромальный), высыпания и пигментации.
Катаральный (продромальный) период длится обычно 3-4 дня, характеризуется повышением температуры тела до 38,5-39 ° С, сухим надрывным кашлем, насморком и конъюнктивитом. Катаральные проявления в дальнейшем усиливаются, выделения из носа обильные слизистые, а дальше — слизисто-гнойные, голос сиплый (хриплый), кашель сухой, надоедливый. Наблюдается одутловатость лица, светобоязнь, отечность и покраснение век, склерит, гиперемия конъюнктивы. Насморк, кашель и конъюнктивит — характерная коревая триада Стимсона. Иногда в первые дни болезни развивается синдром крупа.
Температура тела в катаральном периоде колеблется, причем утренняя превышает вечернюю. К концу этого периода она несколько снижается и перед периодом высыпания может иногда даже нормализоваться.
На 2-3-й день болезни появляется патогномоничный для кори симптом — пятна Бельского — Филатова — Коплика, которые локализуются обычно на слизистой оболочке щек напротив нижних моляров или на слизистой оболочке губ и десен. Иногда подобные пятна (папулка) можно обнаружить на всей слизистой оболочке ротовой части глотки, конъюнктиве век, слизистой оболочке носа, гортани, иногда на барабанной перепонке. Пятна Бельского-Филатова-Коплика размером с песчинку, серовато-белые, не снимаются, окруженные красноватым венчиком. Слизистая оболочка щек при этом становится рыхлой, шероховатой, гиперемированной, тусклой. Образования пятен обусловлено десквамацией эпителия слизистой оболочки вследствие его некроза на месте проникновения вируса. Пятна Бельского-Филатова-Коплика исчезают обычно через 1-2 дня, после чего остается неравномерное (пятнистая) окраска слизистой.
Довольно постоянным симптомом катарального периода кори является энантема — мелкие розово-красные пятна, размером от головки шпильки до чечевицы, которые появляются на мягком и, частично, твердом небе за 1-2 дня до возникновения сыпи на коже. Через 1-2 дня пятна энантемы сливаются, напоминая сначала язычки пламени, а затем становятся незаметными на фоне диффузной гиперемии слизистой оболочки.
Нарушается общее состояние: больной становится вялым, раздражительным, плохо спит. Увеличиваются подчелюстные и заднешейные лимфатические узлы. Вследствие мезенгериальнои лимфаденопатии возможна боль в животе. Часто в начале болезни наблюдается жидкий кал.
В катаральном периоде кори у 10-20% больных на коже появляется продромальный необильное точечный скарлатиноподобная или уртикарная сыпь. С возникновением коревой сыпи продромальный исчезает.Таким образом, опорными симптомами ранней клинической диагностики кори в катаральном периоде являются лихорадка, насморк (с носа «течет»), кашель, светобоязнь, отек век, пятна Бельского-Филатова-Коплика, пятнистая энантема на слизистой оболочке мягкого неба. В это время могут наблюдаться и симптомы Броунли и Стимсона, возникших еще в инкубационном периоде.
Период высыпания начинается на 3-4-й день болезни новым повышением температуры до 39-40 ° С и появлением типичного пятнисто-папулезная сыпь. Очень важным диагностическим признаком кори является этапность возникновения сыпи. Так, на первый день он появляется в виде бледно-розовых пятен вне ушами, на верхнебоковое участках шеи, на щеках ближе к ушным раковинам, на спинке носа. Элементы его быстро увеличиваются, повышаются над уровнем кожи, приобретают пятнисто-папулезного характера, становятся темно-красными (багровыми), склонны к слиянию. В течение первых суток сыпь покрывает все лицо, шею, отдельные элементы появляются на груди и верхней части спины. На второй день сыпь полностью охватывает туловище, на третий день — распространяется на конечности. Макуло-папулы имеют несколько шероховатую поверхность вследствие значительного отека в сосочковом слое кожи. Сыпь локализуется на фоне неизмененной кожи, равномерно покрывает как наружные, так и внутренние поверхности рук и ног. Ягодицы, стопы, локти, реже колени покрываются сыпью последними или вообще остаются свободными от него. И наоборот, ранее пораженные любым процессом (опрелости, экзема, сдавления повязками и т.п.) участки покрываются сыпью в первую очередь и интенсивнее.
Тяжести болезни соответствует интенсивность сыпи и тенденция элементов к слиянию. При легких формах элементов немного, они не сливаются. В тяжелых случаях сыпь имеет сливной характер, покрывает всю кожу, включая ладони и подошвы. Нередко может быть умеренный геморрагический компонент сыпи, которая не имеет прогностического значения. Подчелюстные и заднешейные лимфатические узлы преимущественно увеличены.
Температура тела повышена в течение всего периода высыпания. Если ход неосложненный, она нормализуется на 3-4-й день от возникновения сыпи. Период высыпания тяжелый в течении болезни, характеризуется выраженными симптомами общей интоксикации, раздражительностью, головной болью, нарушением аппетита и сна, иногда наблюдаются галлюцинации, бред, потеря сознания, судороги и менингеальные симптомы.
При исследовании крови выявляется лейкопения с относительным лимфоцитозом.
Период пигментации. Сыпь угасает в течение 2-3 дней в том же порядке, что и появляется, его элементы становятся бурыми, теряют папулезный характер и превращаются в буро-коричневые пятна, которые не исчезают при прикосновении, или растяжении кожи. Пигментация содержится 1,5-3 недели и является важной ретроспективной признаку. В этот период наблюдается мелкое отрубевидное шелушение, наиболее заметное на лице, шее, туловище. Общее состояние больного улучшается, но длительно сохраняется астенизация и анергия.
Диагностическое значение имеют следующие особенности сыпи при кори:
а) этапность высыпания;
б) расположение на неизмененном фоне кожи;
в) пятнисто-папулезной характер и тенденция к слиянию;
г) пигментация и отрубевидное шелушение в стадии завершения.

Читайте также:  Бактерии в анализе мочи у женщин

Клинические варианты течения типичной кори, при котором имеют место все симптомы, присущие этой болезни, может быть легким, среднетяжелым и тяжелым. В случае атипичной кори некоторых симптомов нет, возможны изменения длительности отдельных периодов кори, сокращение периода высыпания, отсутствие катарального периода, нарушение этапности высыпания. Стертая форма кори нередко наблюдается у детей в возрасте от 3 до 9 месяцев, поскольку болезнь развивается у них на фоне остаточного пассивного иммунитета, полученного от матери.
Митигованая корь, то есть облегченный, развивается у лиц с частичным иммунитетом к этой болезни, чаще у детей, которым проводилась серопрофилактика. Характеризуется длительным инкубационным периодом — до 21 дня, иногда больше, сокращенным катаральным периодом со слабо выраженной симптомами, субфебрильной температурой тела, необильное дрибноплямистим сыпью. Диагностировать эту форму чрезвычайно трудно. Большое значение при этом имеют эпидемиологический анамнез и данные о применении серопрофилактики.
У привитых живой противокоревой вакцины, в крови которых по разным причинам нет антител, корь протекает типично. Если же он развивается при небольшом количестве антител в крови, течение стерт.К атипичным относят также очень редкие формы — «черна» (геморрагическиая) и конгестивная корь.
«Черняая» (геморрагическая) корь характеризуется значительными проявлениями геморрагического синдрома — носовыми, почечными, кишечными кровотечениями, кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки глаз, рта, которые появляются в катаральном периоде и усиливаются в период высыпания.
Конгестивная (диспноичная) корь характеризуется наличием у больных с первых дней одышки и невыносимого непрерывного кашля, которым не соответствуют данные объективного исследования. Сыпь в этих случаях появляется поздно, необильное, имеет цианотичный оттенок. Прогрессирует гипоксия, развивается недостаточность кровообращения, появляются судороги, теряется сознание. Некоторые авторы связывают такую ??клинику с изменениями в легочной ткани, вызванными вирусом кори, и предлагают называть эти формы энантема легких и корью легких.
Осложнения могут появиться в любой период болезни. Чаще всего наблюдается поражение органов дыхания: ларингиты, ларинготрахеобронхит, пневмония.
Ларингит и ларинготрахеит, возникающих в продромальном периоде, имеют легкое течение и быстро исчезают. Они обусловлены вирусом кори и имеют катаральный характер. Поздний некротический, фибринозно-некротический, язвенный ларингит и ларинготрахеит развиваются в периоде пигментации. Они характеризуются длительным, волнообразным течением, сопровождающиеся афонией и тяжелым стенозом гортани (коревой круп). Это вирусно-бактериальные осложнения.
Интерстициальная пневмония может спричинюватися непосредственно вирусом кори. Однако, чаще наблюдается вторичная бактериальная бронхопневмония, вызванная, главным образом, пневмо-, стрепто-, стафилококками. Ранняя пневмония отмечается тяжелое течение со значительной интоксикацией, поражением органов кровообращения и центральной нервной системы. Физические изменения в легких при этом бедные и не соответствуют тяжести состояния больного. Поздняя пневмония при кори развивается в периоде пигментации.
Отит, чаще катаральный, возникает также в периоде пигментации. Частым осложнением является катаральный или афтозный стоматит. Колит, энтероколит, стафило-и стрептодермии развиваются вследствие присоединения вторичной бактериальной инфекции.
Осложнения со стороны нервной системы наблюдаются при кори чаще, чем при других болезнях, сопровождающихся сыпью. Энцефалит развивается преимущественно на 5-8-й день болезни. Воспалительные изменения выражены, с четким экссудативным компонентом. Процесс локализуется преимущественно в белом веществе полушарий большого мозга и в спинном мозге. Воспалительные инфильтраты появляются также в оболочках мозга. Коревой энцефалит относится к группе параенцефалитив, поскольку основой его развития является нарушение механизмов иммунологического ответа, причины которых до конца не установлены. Течение коревого энцефалита очень тяжелое, с высокой летальностью.
Установлено, что вирус кори может длительно персистировать в организме. Возможно, с этим связано очень тяжелое заболевание — подострый склерозирующий панэнцефалит (ПСПЕ). ПСПЕ — прогрессирующая болезнь из группы медленных вирусных инфекций центральной нервной системы. Развивается преимущественно у детей и подростков от 2 до 17 лет (мальчики болеют в три раза чаще, чем девочки), протекающее с поражением серого и белого вещества различных отделов головного мозга и характеризуется гиперкинетическим синдромом, парезами, параличами, децеребрацийною ригидностью.
Прогноз при неосложненной кори благоприятный. Летальный исход наблюдается редко, преимущественно у детей первого года жизни от осложнений.

Читайте также:  Белые прыщи на писюне

Диагноз корь

Дифференциальный диагноз кори

В катаральном периоде корь надо дифференцировать с гриппом, другими ОРВИ. Диагноз устанавливается при наличии пятен Бельского-Филатова-Коплика, которых при гриппе и других ОРВИ нет.
В случае наличия продромального скарлатиноподобная сыпи, равномерно покрывает кожу, следует проводить дифференциальную диагностику со скарлатиной. Для нее катаральные проявления совершенно нетипичные, а сыпь располагается преимущественно на сгибательных поверхностях со скоплением в местах естественных складок. Данные эпидемиологического анамнеза и выявления пятен Бельского-Филатова-Коплика окончательно решают вопрос в пользу кори.
В период высыпания корь нужно дифференцировать с краснухой, инфекционной эритемой, энтеровирусной экзантемой, разнообразной кореподобной сыпью.
У больных краснухой катаральный период зачастую отсутствует. Сыпь появляется в первый день болезни и в течение нескольких часов распространяется на все туловище и конечности. Присущей для кори этапности высыпания нет. Сыпь мелко-пятнистый, розовый, гладкий, не сливается, располагается преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей, спине, ягодицах, не оставляет пигментации и шелушения. Слизистые оболочки трубы при краснухе блестящие, обычной окраски. Типичным является увеличение и болезненность лимфатических узлов, особенно затылочных и заднешейных.
Инфекционная эритема Розенберга-Чамера отличается от кори наличием в 1-2-й день болезни пятнисто-папулезная сыпь, который на щеках и спинке носа сливается, напоминает по форме бабочку. Сыпь можно обнаружить на конечностях, больше в проксимальных отделах (плечи, бедра) и на разгибательных поверхностях, реже — на туловище. Сыпь яркий, группируется в кольца, гирлянды, бледнеет по центру.

В дифференциальной диагностике кори с энтеровирусной экзантемой учитывается эпидемиологический анамнез, отсутствие продромального периода, пятен Бельского-Филатова-Коплика и этапности высыпаний.
Сывороточная болезнь сопровождается кореподобной сыпью и развивается через 7-10 дней после введения чужеродной сыворотки крови. Сыпь начинается с места введения сыворотки, образуются уртикарных элементов, выраженный зуд. Наблюдаются припухлость и болезненность суставов, увеличение периферических лимфатических узлов. Есть катаральных проявлений и этапности высыпаний. Кореподобная сыпь может появиться вследствие применения сульфаниламидных препаратов, антибиотиков и т.п.. Основные признаки медикаментозной экзантемы — это отсутствие коревой триады Стимсона, иногда — температурной реакции, этапности высыпаний, интактнисть слизистой оболочки рта, зуд кожи, изменчивость элементов сыпи, преимущественная локализация его вокруг суставов.
Для синдрома Стивенса-Джонсона характерно некротично-язвенные поражения слизистой оболочки вокруг естественных отверстий (глаз, рта, носа, половых органов, заднего), наряду с кореподобной элементами появляются большие буллезные.
Во всех случаях при установлении диагноза учитывается периодичность фаз инфекционного процесса, присущее кори наличие пятен Бельского-Филатова-Коплика в катаральном периоде и этапность высыпаний.

alex10felixuzi11

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Наверх
Adblock detector