Гнойный хориодецидуит плаценты что это

Результаты

Как видно из табл. 1, морфологически подтвержденные воспалительные изменения в последах достоверно чаще встречались у женщин с преждевременными родами, чем у родивших в срок: 77,8 % и 36,3 % соответственно (р

Для обозначения воспалительных изменений в экстраплацентарных оболочках применяются следующие термины: париетальный амнионит, хорионит, хориоамнионит, хориодецидуит, децидуит — воспаление соответствующих частей оболочек и мембранит — воспаление всех частей.

В плаценте различают: плацентарный амнионит, хорионит, хориоамнионит; интервиллезит — воспаление межворсинчатого пространства — субхориальный (локализуется под хориальной пластинкой) или субхорионит базальный (локализуется над базальной пластинкой); виллузит (виллит) — воспаление ворсины. Воспаление в пуповине обозначают терминами: фуникулит (фунизит) — воспаление в пределах вартонова студня, омфаловаскулит — в процесс вовлечены все сосуды.

По характеру воспаление в последе может быть экссудативным, некротическим и продуктивным, по течению — острым и хроническим. Причины его многообразны, чаще оно вызывается микроорганизмами, реже — вирусами, грибами, простейшими и паразитами.

Пути проникновения инфекции: восходящий, гематогенный и нисходящий. При восходящем пути инфицирования в последе наблюдаются: плацентарный и париетальный амнионит, хорионит, фуникулит (так называемый амниотический тип воспаления). Гематогенный путь инфицирования сопровождается виллузитом, субхориальным интервиллезитом, базальным децидуитом и омфаловаскулитами (паренхиматозный тип воспаления).

Хронический интервиллезит

При поражении ворсин инфильтраты могут распространяться в межворсинчатое пространство вследствие изъязвления трофобласта. Однако инфильтраты в межворсинчатом пространстве наблюдаются и при отсутствии виллита, в таких случаях говорят о хроническом интервиллезите. В инфильтратах содержатся моноциты, лимфоциты, гистиоциты, могут встречаться ПЯЛ (это клетки материнского происхождения), имеются также значительные перивиллезные и интравиллезные отложения фибриноида. Могут встречаться васкулиты в ворсинах и в интервиллезном пространстве. В некоторых случаях хронический интервиллезит способен быть причиной смерти плода или новорожденного, сочетается со ЗВУР плода. Этиология неизвестна. Предполагаются иммунологические факторы. Описан при СД, гипертензии, преэклампсии, СКВ.

Фуникулит (фунизит)

Почти всегда сочетается с ОХА. Изолированный фуникулит может наблюдаться в выпавшем и сдавленном сегменте пуповины, в этом случае может быть только эозинофилия или эозинофилия в сочетании с ПЯЛ. Причины и значение эозинофилов в инфильтрате неизвестны. Подострый некротический фуникулит характеризуется беловато-желтоватыми очажками некроза вокруг пуповинных сосудов на поперечном разрезе пуповины. Такие очажки характерны для сифилиса, ВПГ-2 и кандидозной инфекции, однако этиологический агент некротического фуникулита во многих случаях неизвестен. Склерозирующий (подострый) фуникулит характеризуется ригидностью пуповины, при этом отмечаются склероз и воспалительные инфильтраты вокруг сосудов. Этиология также во многих случаях неизвестна.

Децидуит

Острый децидуит часто сочетается с ОХА и характеризуется выраженной лимфоидноклеточной инфильтрацией с большим количеством ПЯЛ и очагами некрозов. У матери могут быть признаки локализованной (эндометрит) или генерализованной инфекции. Хронический децидуит характеризуется лимфоплазмоцитарными инфильтратами, сочетается со специфическими виллитами. Очень маленькие лимфоидноклеточные очажки в decidua basalis выявляются практически во всех плацентах. Большинство авторов считают их физиологическим явлением. В таких случаях диагноз децидуита не ставится.

Патология последа при некоторых инфекциях приведена ниже.

Вирусные инфекции

При цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ) плода плацента поражена всегда, отмечаются видимые инфарктоподобные очаги некротического и пролиферативного виллита и интервиллезит, незрелые, отечные ворсины, увеличение КГ-клеток, некротические очажки в строме, сосудах ворсин и трофобласте, свободный и фагоцитированный гемосидерин. Обнаруживаются лимфоплазмоцитарные некротические васкулиты в пуповине, внутриядерные (иногда цито-плазматические) включения в КГ-клетках, трофобласте, эндотелии (они лучше выявляются при специфической иммунопероксидазной реакции). Изредка имеются многоядерные гигантские клетки. Описаны кальцификаты в строме и БМ ворсин; фиброз амниона и стромы ворсин.

Для вируса простого герпеса-2 (ВПГ-2) наиболее характерен острый хориоамнионит (в амниотическом эпителии могут быть внутриядерные включения); наблюдаются также: подострый некротический или очаговый фуникулит; лимфоцитарный виллит с некрозами стромы; муральный фибриноид и эндотелиальные некрозы больших плодовых сосудов; характерные включения в КГ-клетках, трофобласте, эндотелии; выявление герпетического антигена имуннопероксидазным методом при отсутствии включений; инфаркты материнской пластинки.

Читайте также:  Прыщи при молочнице у женщин

При ветряной оспе наблюдается лимфоцитарный, иногда гранулематозный виллит; увеличение количества КГ-клеток, гигантские клетки типа Пирогова — Лангханса; острый некротический виллит с инфильтрацией ПЯЛ; некрозы трофобласта; агглютинация ворсин и микроинфаркты; эозинофильные внутриядерные включения в децидуальных и гигантских клетках.

В острой стадии краснухи в плаценте развиваются: мульти-очаговый некротический виллит с эндартериитом, очаговый некроз трофобласта с инфильтрацией ПЯЛ или без нее и перивиллезными отложениями фибриноида, лимфогистиоцитарные (с плазматическими клетками или без них) виллиты с гемосидерином. В эндотелиальных и трофобластических клетках появляются эозинофильные включения, увеличивается количество КГ-клеток. Появляются периваскулиты, хроническое воспаление оболочек, пуповины, децидуа. Определяется наличие вирусной РНК. При ранних фетальных васкулитах в плаценте имеются редкие гиповаскулярные терминальные ворсины с кальцифицированными тромбами. Плацента маленькая, атрофичная.

При гепатите А плод поражается редко, и поражение плаценты не описано. При гепатите В поверхностный антиген (HBsAg) выявлялся в КГ-клетках и эндотелии сосудов ворсин у асимптоматических носителей методом ИГХ; нет виллита; наблюдается увеличение количества КГ-клеток, недостаток СКМ, толстая ТФБМ; фиброз стромы ворсин или отек и гиповаскулярность; окрашенные желчью оболочки; гемосидерин-содержащие макрофаги; увеличение количества ворсин с фибриноидным некрозом.

При вирусе Эпстайна — Барр отмечаются лимфоплазмоцитарные виллиты; легкий или умеренный хорионит; фетальные васкулиты; некротический децидуит и периваскулиты.

Для ВИ-инфекции типична положительная плацентарная культура; хориоамнионит, фуникулит; некроз и пролиферация эндотелия и гиперплазия мышечной оболочки сосудов; лимфоидноклеточные инфильтраты, интрамуральное набухание, интраваскулярный фибрин; ВИЧ-1 антиген в материнских децидуальных лейкоцитах, виллезном трофобласте, мезенхимальных клетках; предшественники эмбриональных кроветворных клеток в сосудах ворсин.

При вирусах Коксаки А9 и ЭКХО наблюдаются диффузные перивиллезные отложения фибриноида; некроз ворсин с острым или хроническим виллитом и интервиллезитом.

Для парвовируса В19 типична макроскопическая картина: при водянке плода плацента увеличена, бледная, рыхлая, отечная. Микроскопически: задержка созревания; выраженный эритробластоз в капиллярах ворсин; внутриядерные, напоминающие измельченное стекло (ground-glass) эозинофильные включения, состоящие из маленьких (20 нм) вирусных частичек в эритробластах, нормобластах и их предшественниках. Инфицированные клетки названы «клетки-фонарики», так как напоминают китайские фонарики. Аналогичные включения выявляются и в органах плода. Могут быть хронические виллиты, некрозы ворсин и эндотелия, периваскулярные лимфоидноклеточные инфильтраты, кальцификаты в ворсинах.

При ОРИ отмечаются общие изменения: лимфоидноклеточные инфильтраты в различных отделах последа, пролиферация эндотелия и отек стенки сосудов, расстройства кровообращения. Типичные изменения аналогичны описанным в органах плода: грипп — в эпителии амниона и СТФ выявляются крупные клетки с зернистой цитоплазмой и крупным светлым ядром; PC-вирус — многоядерные подушкообразные или сосочковые разрастания в эпителии амниона, ворсин, многоядерные симпласты в базальной пластинке; аденовирус — аденовирусные клетки в эпителии амниона и СТФ с их десквамацией. Десквамированные клетки располагаются в межворсинчатом пространстве и строме ворсин.

Бактериальные инфекции

Пиогенные микробы (стрептококки, стафилококки и др.) — острый хориоамнионит и фуникулит, часто выраженный; септические инфаркты и межворсинчатые тромбы; острый виллит и перивиллезит с микроабсцессами.

При листериозе — острый гнойный виллит с макро- и микроабсцессами между виллезным трофобластом и стромой; изредка хронический гранулематозный виллит; некротические ворсины, замурованные в межворсинчатом фибриноиде; хориоамнионит и очаговый фуникулит; возбудители видны редко.

При сифилисе плацента увеличена, бледная, отечная. Отмечаются: очаговый лимфоплазмоцитарный виллит; незрелость зорсин; пролиферативные эндо- и периваскулиты; интимальный и периваскулярный фиброз; могут быть гранулемы; выраженный эритробластоз и моноцитоз в плодовых капиллярах. При серебрении в очагах воспаления выявляется трепонема (возбудители исчезают при минимальном лечении). Также описаны некротический фуникулит и плазмоцитарный децидуит. В некоторых случаях документированного сифилиса у матери плацента может быть нормальной.

При кампилобактере отмечаются различные спектры вил-литов; септические перивиллезные отложения фибрина.

Микобактерии туберкулеза — макроскопически: плацента нормальная или с плотными, беловатыми узелками. Микроскопически: типичные милиарные бугорки с гигантскими клетками Пирогова — Лангханса в ворсинах, интервиллезном пространстве, иногда в базальной пластинке. Изредка в интервиллезном пространстве обнаруживаются острые гранулемы, состоящие из ПЯЛ, что обусловлено некрозом ворсин. Иногда в строме ворсин имеются единичные гигантские клетки без воспалительной реакции. В децидуальной оболочке часты некрозы. Туберкулезная палочка при специальной окраске обнаруживается в плодовых сосудах, интервиллезном фибрине, плацентарных перегородках и строме ворсин. В ряде случаев при врожденном туберкулезе плацента не поражена.

Читайте также:  Сколько держится сыпь при кори

Грибковая инфекция

Кандидоз, торулоз характеризуется хориоамнионом и некротическим фуникулитом: желтовато-белыми очажками диаметром 2-3 мм, расположенными вокруг сосудов (в основе — сегментарный ангиит); ростом псевдогифов на поверхности пуповины; смешанными нейтрофильно-лимфоцитарными инфильтратами; вариабельной степенью некроза. В плацентах абортусов — очаговый некроз ворсин с интервиллезными абсцессами и хроническим виллитом.

При кощидиоидозе — острый хориоамнионит; некротический и гранулематозный виллит; инфаркты, увеличение перивиллезного фибриноида. В очагах поражения обнаруживаются паразиты.

При криптококкозе — грибки в межворсинчатом пространстве, отсутствие воспаления.

Паразитарные инфекции

При токсоплазмозе плацента бледная и отечная; отмечаются незрелость ворсин; хронический децидуит; фуникулит; виллиты. Виды воспаления ворсин различны.

  • легкая лимфоцитарная инфильтрация стромы ворсин;
  • гранулематозные поражения с наличием гранулем с некрозом в центре, лимфоцитами и гигантскими клетками;
  • мультифокальный некротический виллит с острой воспалительной реакцией. В ворсинах увеличено количество КГ-клеток, отмечается пролиферация капилляров, в плодовых сосудах обнаруживаются нормобласты, могут быть тромбы, нередко обызвествленные. Свободные токсоплазмы и цисты (более характерны) обнаруживаются в субамниотической/хориональной ткани без воспаления. Они также выявляются в строме ворсин, трофобласте или в пуповине, однако в гистологических препаратах идентификация их довольно трудна. Часто для подтверждения диагноза требуются дополнительные методы исследования (ПЦР, ИГХ, ЭМ).

Другие инфекции

При микоплазмозе/уреаплазмозе отмечаются легкий лимфоплазмоцитарный виллит с гиповаскулярностью и выраженный некротический хориоамнионит; возбудители в вакуолизированном амниотическом эпителии и трофобласте; отек и гиперклеточность стромы ворсин; децидуит; фуникулит; описан также острый виллит с инфильтратами ПЯЛ и некрозом трофобласта.

При хламидиозе — острый виллит, интервиллезит, децидуит и периваскулиты в стволовых ворсинах, включения в трофобласте.

Эта статья находится в категории Гинекология

Воспаление плаценты, получившее также более короткое наименование плацентит, может иметь различное месторасположение. Если воспаление плаценты локализовано в пространствах между ворсинками, то говорят о такой болезни, как интервиллезит; когда поражены непосредственно ворсины, речь идет о виллузите. Если воспалительный процесс затронул базальную децидуальную пластинку, рассматривают базальный децидут, а когда воспаление плаценты локализуется в структурах хориальной пластинки, диагностируется плацентарный хориоамниотит. Также различают воспалительные процессы в пупочном канатике и воспаление плодных оболочек. Первое заболевание получило название фуникулит, тогда как второе называется париетальный амниохориодецидуит.

Причины воспаления плаценты

Воспаление плаценты вызывается рядом причин. Это может быть жизнедеятельность микроорганизмов, таких как бактерии, вирусы, простейшие. Протеолитические ферменты микония также могут вызывать плацентит. Влияет на состояние плаценты и кислотность среды околоплодных вод, и изменения рН данной жидкости также способно привести к воспалительному процессу. Воспаление плаценты, которую в совокупности с плодовыми оболочками именуют также последом, может приводить к поражению инфекцией вынашиваемого плода и к патологиям последующих беременностей. Однако следует помнить, что далеко не всегда поражение инфекцией последа приводит к заражению плода, также как и не каждый раз при заражении плода инфекция переходит и на плаценту.

Наиболее часто наблюдается инфекционное заражение структур плаценты при несвоевременном отхождении вод и продолжительном безводном периоде. В этом случае говорят о восходящем пути поражения инфекцией. Гораздо реже наблюдаются случаи заражения плаценты посредством крови матери через кровеносную сеть слоев эндометрия, так называемое гематогенное инфицирование. Главным признаком возникновения воспалительного процесса в последе является проникновение в его ткани избыточного количества лейкоцитов, которые попадают в плаценту из крови женщины или из крови ребенка, смотря по тому, где локализован очаг инфекции. Также к признакам плацентита относят нарушения кровообращения плаценты и изменения структуры, нормальных свойств и функций клеток данного органа.

Протекание воспаления плаценты

При поражении вирусами наблюдается в основном лимфоцитарная инфильтрация, сопровождаемая патологическими нарушениями функций клеток эндометрия, изменениями клеток плаценты, синтезирующих стероидные и белковые гормоны, а также изменение клеток водного клеточного слоя, покрывающего плаценту и переходящего на пуповину. Примером может служить образование огромных гиперхромных клеток под воздействием некоторых разновидностей острых респираторных инфекций, таких как аденовирусная инфекция. Также можно привести в пример цитамегалию – вирусную болезнь, для которой характерно появление больших цитомегалических клеток с характерными включениями внутри тканей плаценты. Простой герпес и ветряная оспа, которую мы знаем под именем ветрянка, приводят к возникновению в тканях небольших участков некроза, а также к появлению включений разного рода внутри ядер.

Читайте также:  Продолжительность жизни больных спидом

Гноеродная бактериальная инфекция характеризуется серозно-гнойным или гнойным воспалительным процессом, приводящим в ряде случаев к острому абсцессу или флегмоне. Ели воспаление плаценты вызвано жизнедеятельностью микроорганизма Listeria monocytogenes говорят о листериозе. При этом заболевании в строме ворсинок плаценты накапливаются инфильтраты в виде лейкоцитов и наблюдается характерный отек структур плаценты, поражение сосудов (чаще артерий) плаценты, восполение стенок сосудов (вен) с последующим образованием тромба, и иногда непосредственно листериома с малым количеством листерий. Если поражение плаценты произошло в следствии заражения туберкулезом, в структурах ее обнаруживаются очаги омертвевшей ткани, называемые казеозным некрозом, уплотнения и бугры, в которых присутствуют эпителиоидные и гигантские клетки. Туберкулезом поражается чаще всего базальная пластинка. Режим невидимки позволяет смотреть горячие онлайн-шоу лучших моделей, скрывая от них своё присутствие в чат-комнате. Русский эро чат с видео трансляциями и просто хорошее настроение. Не медлите и добавляйте бесплатный порно чат в закладки, чтобы всего один клик отделял Вас от истинного наслаждения.

Если плацентарные структуры поражены сифилисом, резко увеличивается ее масса, что вызвано патологической отечностью плаценты и большим размером котиледонов. При лабораторных анализах тканей плаценты отчетливо выявляется отек ворсинковой стромы и появление рубцеватых образований в ней. Также наблюдается патология сосудов плаценты, их сужение вплоть до полного закрытия. Ткани плаценты часто оказываются пораженными некрозом. Но так как данные симптомы характерны не только для сифилиса, подтвердить заболевание может только обнаружение в анализе бледной трепонемы, провоцирующей сифилис.

Вы можете:

19.07.2014, Оксана

Доброго времени суток)))
Подскажите пожалуйста, каким образом подготовиться к следующей беременности в нашем случае:
Мне 29, мужу 41.
В 2013 г , май — беременность, анэмбриония, чистка.
Через три цикла (октябрь 2013г) сдали все анализы (вич, гепатит — оба), в том числе и на скрытые инфекции (с моей стороны) все хорошо, сказали можно беременеть.
В 2014 г — в январе узнаю, что беременна, срок 5 недель. Встаю на учет в 12 недель. Все анализы в норме, отклонений нет. Первый скрининг (февраль 2014г) — все хорошо, плод развивается.
На 20ой неделе увозят с кровотечением с работы (конкретно перенервничала, довели до слез) в стационар. Врач при обследовании сказала, что если буду лежать и думать только о хорошем, то выношу.
В итоге, с 25 марта по 4 апреля лежу на сохранении, 4 апреля меня выписывают, т.к. анализы в норме, живот мягкий, но мажущие выделения остались. Малыш шевелится.
4 апреля вечером дома начались схваткообразные боли, сразу же на скорой в стационар. Малыш как-будто замер в одном положении. Поставили укол и капельницу.
5 апреля, утром, родила на 20 неделе, мальчика весом 240 гр, и опять чистка.
На гистологию было предъявлено: плацента 12*10*1,5, пуповина 11, парацент, оболочки серые прозрачные (может быть что-то неправильно написано, списываю с направления).
В итоге результат — париетальный гнойно — некротический амниохориодецидуит, интервиллузит, базальный децидуит.
Что делать дальше — не знаю, какие нужно еще анализы сдавать, что дополнительно проверить, для того, чтобы выносить беременность и родить малыша.
Очень надеюсь на Ваш ответ.
Заранее благодарю)))

alex10felixuzi11

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Наверх
Adblock detector